Os reguladores norte-americanos na sexta-feira permitiram o uso emergencial de um medicamento experimental que parece ajudar alguns pacientes com coronavírus a se recuperarem mais rapidamente.
É o primeiro medicamento mostrado para ajudar a combater o COVID-19, que matou mais de 230.000 pessoas em todo o mundo.
O presidente Trump anunciou a notícia na Casa Branca ao lado do comissário da Administração de Alimentos e Medicamentos, Stephen Hahn, que disse que o medicamento estaria disponível para pacientes hospitalizados com o COVID-19.
O FDA agiu após os resultados preliminares de um estudo patrocinado pelo governo mostrarem que o remdesivir da Gilead Sciences reduziu o tempo de recuperação em 31%, ou cerca de quatro dias em média, para pacientes hospitalizados com COVID-19.
O estudo de 1.063 pacientes é o maior e mais rigoroso teste da droga e incluiu um grupo de comparação que recebeu apenas os cuidados usuais para que os efeitos do remdesivir pudessem ser rigorosamente avaliados.
O remdesivir foi capaz de avançar para os estudos clínicos tão rapidamente por dois motivos principais. Por um lado, graças ao seu uso no Ebola, era conhecido por ser geralmente seguro em seres humanos.
E, segundo, possuía um grande corpo de evidências pré-clínicas – isto é, dados de estudos em células em experimentos de laboratório e em animais infectados – que indicavam que poderiam moderar as infecções por coronavírus.
O truque é que o remdesivir não persegue o vírus diretamente. Em vez disso, ele visa o sistema que o vírus usa para se replicar, seqüestrando-o como se fosse a máquina de copiar do seu escritório como parte de uma brincadeira em toda a empresa.
Esses vírus têm um genoma que consiste em uma cadeia de RNA. Para fazer cópias de si mesmos, eles dependem de uma molécula chamada polimerase para unir os blocos de construção individuais do genoma viral. São como as “letras” que pensamos em compor o DNA.
O remdesivir é um “analógico”, projetado para imitar a aparência de uma das letras do RNA, a adenosina. Parece tão semelhante que a polimerase pode inconscientemente pegá-lo em vez da adenosina real e inseri-la no fio do genoma viral que está sendo construído, como levar para casa o gêmeo errado do acampamento de verão.
Uma vez colocado, o analógico atua como uma tampa, impedindo que peças adicionais sejam amarradas. Isso deixa a cadeia aquém do genoma completo. O vírus não pode replicar ou infectar outras células.
“A polimerase a agarra quase acidentalmente e a utiliza no lugar da adenosina”, disse Maria Agostini, pesquisadora de pós-doutorado no laboratório de Denison em Vanderbilt. “A polimerase pode meio que confundi-la às vezes.”
A droga pode inibir os coronavírus, bem como o Ebola, porque suas polimerases são semelhantes o suficiente para que sua operação de manto e adaga engane a todos. (O remdesivir parece não funcionar em outros vírus com formas mais não relacionadas de polimerase.)
Como uma música ruim limpa uma pista de dança, o remdesivir pode limpar os níveis virais de uma pessoa, desde que possa interromper a replicação suficiente. A chave, dizem os pesquisadores, é que ela deve ser entregue um pouco antes da infecção, pois o vírus ainda está proliferando.
Em pacientes que desenvolvem doenças graves, não é o vírus que é sempre o principal problema. O próprio sistema imunológico do corpo pode reagir entrando em overdrive e causando complicações secundárias como danos a órgãos. Um antiviral não pode impedir isso assim que começar.
“Se você esperar para tratar alguém até que ele esteja na UTI com um ventilador, é tarde demais, você não fará nada”, disse Richard Whitley, especialista em doenças infecciosas da UAB que coordena o consórcio antiviral.
